Arritmias Flashcards ionicons-v5-c

Clasificacion

Combinada segn si son supra o centriculares y segun su FC

Bradiarrtimias cuales

-BRADICARDIA SINUSAL-BLOQUE 1ER GRADO-BLOQUEO 2DO GRADO MOVITZ I-BLOQUEO 2DO GRADO MOVITZ II-BLOQUEO AV DE ALTO GRADO (AVANZADO)-BLOQUEO DE 3ER GRADO (COMPLETO-SD. DE DISOCIACIÓN AV

Arritmias supravent con FC normal

Contracciones auriculares prematuras (CAPs).

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Reg: Taq dinusal, auriclar monofocal, Fluttre au, TRNAV, Taq union Irreg: FA, Flutter cond variable, Taq au monofocal,

Arritmias vent cuales

Contracciones ventriculares prematuras (CVP), big, tri, escap-Taquicardia ventricular no sostenida (salvas)-Taquicardia ventricular sostenida-Taquicardia ventricular monomórfica-Taquicardia ventricular polimórfica-Fibrilación ventricular-Bloqueo rama derecha-PSEUDOBRDHH--Bloqueo rama izq-Ritmo de marcapasos-Sd de pre-excitación (Wolf-Parkinson-White)-HEMIBLOQUEOS FASCICULAR ant-HEMIBLOQUEO FASCÍCULO POSTERIOR-BLOQUEOS BI Y TRIFASCICULARES

Bradicardia sinusal

Fc men 60 con onda P Normal en jovenes atletasPatologico: Sx nodo enfermoMedicamentos PSM SMLOpio, digitalicos, verapamilo, amiodaronaEtio: IAM cor der, SAOS, Est vagal, Inf lyme, hipotiro

Sintomas bradicard sinusal

AsintomáticaMareoFalta de tolerancia al ejercicioAnginaInsuficiencia cardiacaSíncope

Dif bradicard sinusal:

Bloqueo SA, alt cond intraAu1er grado no valor2o grado acortamiento PR3er grado indist pausa sinusalIncompetencia cronot: incapacidad ejercicio FC mas 100Sx taqui bradi: Ritmo sinusal post FASx nodo enfermo: disf nodo SA + sintomasBloqueos AV (2do y 3er grado)Disociación AVRitmos de escape (nodal, idioventricular).Ritmo atrial multifocal (wandering atrial pacemaker).

pausa sinusal

: ausencia de ondas P desde 2 seg hasta varios minutos

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Importante grado y nivelNormal ioiopatico, medicamentos betabloq, calcio ant, hiperk, Cardiomiopat infiltrativas y dilatadas, IAM, Infecciones, Congenitas

Bloqueo AV 1er grado

onda P normalPR prolongado (>0.2seg)ASINTOMATICO

BLOQUEO 2DO GRADOMOVITZ I

Wenckebachrolongamiento progresivo de intervalo PR hasta que no conduceSíntomas: Palpitaciones y disnea de esfuerzoOrigen: Nodo AVEl primer PR que conduce posterior al que no conduce es de menor duración al último PR que sí condujo.

BLOQUEO 2DO GRADO MOVITZ II

Intervalo PR normal con aparición de onda P sinusal sin QRS que la siga.No hay prolongación progresiva No hay acortamiento del intervalo PR que sigue de la onda P que no conduce

BLOQUEO 2DO GRADO MOVITZ II tipos

Fijo 3:1, 4:1, por cada complejo hay uno que no condiceCond variable subito inconstante Avanzao muchas P que no conducen

BLOQUEO AV DE ALTO GRADO (AVANZADO)

Origen: Debajo del nodo AV

BLOQUEO DE 3ER GRADO (COMPLETO)

Ondas P regular.Complejos QRS regular, puede ser ancho o angosto con frecuencia ventricular (menor al de las ondas P).Las ondas P sin relación con los complejos QRS por lo que los intervalos PR son variables.Origen LNodo AV hass his o distalSintomas: Disnea de esfuerzo, mareos, síncope (Adams-Stokes), paro cardiorrespiratorio: Puede presentarse prolongación severa de intervalo QT que predispone a taquicardia ventricular tipo torsades de pointes con fibrilación ventricular.

Pornostico segun nivel de bloqueo

Nodal:Habitualmente reversibleProgresa más lentamenteSe asocia con ritmo de escape estable en los casos de bloqueos completos.Infranodal:Habitualmente irreversibleProgresa rápidamente hacia bloqueo completo con ritmo de escape inestable.

CLAVES

Ritmos de escape:-Nodal complejos QRS angostos con frec. ventriculares entre 40-60 lpm.-Infranodal (haz de His, sistema Purkinje, miocardio ventricular) complejos QRS anchos con frec. ventriculares menores a 40 lpm.Respuesta a estímulos autonómicos/meds:-Nodal cambia con estos-Infranodal noDuración del complejo QRS.

SD. DE DISOCIACIÓN AV

Cuando aurículas y ventrículos están controlados por marcapasos distintos Bloqueo AV de 3er grado (completo) Algunas taquicardias ventriculares Ritmo idioventricular aceleradoEs decir: Ritmo auricular sinusal y ritmo ventricular del nodo AV con frecuencia igual o mayor a la auricular.

SD. DE DISOCIACIÓN AV causas

-Bradicardia (efecto de medicamentos, aumento de tono vagal).-Aceleración del nodo AV (isquemia, toxicidad por digitálicos).-Hiperkalemia.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES CON FC NORMAL

Contracciones auriculares prematuras (CAPs). ESAonda P precediendo cada QRS pero escondida en onda T previa.QRS son iguales-Ritmo atrial multifocal (wandering atrial pacemaker) se refiere a al menos 3 focos ectópicos.

Taquicardia sinusal

Mas de 100 menos de 160 fisiológica

Taquicardia auricular multifocal

de focos ectópicos auricularesMorfología de onda P diferente a la sinusalNo mas de 180 Persistente asociada a alt estructural Tx ablacion cateter

Flutter (aleteo) auricular:

reentrada (macrorreentrada se propaga a través del anillo tricuspídeoOndas P en serrucho Puede ser horario (ondas "F" positivas en DII, DIII, aVF y negativas en V1) o antihorario.F au promedio entre 250 y 350 lpm, ventricular variable

Taquicardia por reentrada del nodo AV (TRNAV)

jóvenes, sin daño est Macrorreentrada en nodo AV con vía rápida ascendente y vía lenta descendente (típico)Aurícula y ventrículo se activan simultáneamente.Onda P Neg y escondida en QRS

Taquicardia de la unión (ritmo de la unión acelerado)

Frecuencias más bajas (70-120 lpm).No hay reentrada, se origina en el nodo AV.Asociada a cardiopatía estructural, intoxicación por digoxina y trastornos hidroelectrolíticos.

Taquicardia por reentrada AV (TRAV):

Requiere de vía accesoria con conducción retrógrada (ortodrómica - habitualCuando el impulso baja por la vía accesoria y regresa por el nodo AV se llama antidrómica complejo ancho

Wolf-Parkinson White:

Sd de preexcitación con PR corto y palpitaciones manifestado en ECG por onda delta.

Fibrilación auricular:

irregularArritmia más comúnFrecuencias auriculares >300 lpmNo todas las contracciones auriculares conducen hacia ventrículoPrincipales factores de riesgo:HTAIsquemiaAlteraciones valvularesRiesgo de estasis y formación de trombos Si hay daño est hay recurrenteParoxística: Autolimitada o cede en <7 días con intervenciónPersistente: Duración mayor a 7 díasPermanente: Duración mayor a 1 año

Otras ritmo irregualr

Flutter auricular de conducción variableTaquicardia auricular multifocal

DX Y TX

ECG / Holter alta sospechaEstudio electrofisiológico dx definitivo.Maniobras de estimulación vagal (masaje carotídeo) pueden reducir pulso lo suficiente para mejor identificación e incluso terminar TRNAV y TRAV de complejo angosto.Adenosina IV: Enlentence conducción por nodo AV interrumpiendo las vías de reentrada. Usar solo en taquicardias de complejos angostos.Paciente hemodinámicamente inestable cardioversión eléctrica.Principal tratamiento enfermedad de base que causó la arritmia.

Manejo cronico arritmias

Beta-bloqueadoresCalcio-antagonistas no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo)DigoxinaAblación por radiofrecuencia.

Tx FA

Aguda (<48h) o crónicaParoxística: Autolimitada o cede con intervención en <7 días.Persistente: Dura más de 7 días.Permanente: >12 meses Hemodinámicamente inestable:Cardioversión eléctrica (previa anticoagulación)Hemodinámicamente estable:Cardioversión farmacológicaControl de frecuenciaCardioversión farmacológica: acción a nivel de canales de Na y K alterando la conducción y repolarización cardiaca.Amiodarona60-70% eficacia a 1 añoEfectos adversos a nivel pulmonar, hepático, tiroideo, piel.Principal efecto adverso bradicardiaOtros: propafenona, flecainida, dofetilide, sotalol, quinidina, procainamida.Control de frecuencia:Beta-bloqueadoresBloqueadores de canales del calcio (no dihidropiridínicos)DigoxinaAnticoagulación

Contracciones ventriculares prematuras (CVP)ESV

Impulsos prematuros originados en los ventrículos.Complejos QRS anchos (>0.16 seg)No hay onda P

Taquicardia ventricular no sostenida (salvas)

Más de 3 CVP's con duración menor a 30 seg.

Taquicardia ventricular sostenida

Duración >30 seg con FC >100 lpmsin ondas P

Taquicardia ventricular monomórfica

QRS ancho sin cambio en configuraciónMismo eje frontal y horizontal de un latido a otroDisociación AVPresencia de latidos de fusión o captura

Taquicardia ventricular polimórfica

Cambio en morfología y eje del QRS de un latido a otro.Varios tipos:Torsades de Pointes Asociada a QT largoBirideccional

Fibrilación ventricular

FC >300 lpmMarcada variabilidad en amplitud y morfología de QRSEquivalente a paro cardiaco puesto que no hay gasto cardiaco.

Tx Taquicard vent

Identificar desencadenanteHemodinámicamente estable antiarrítmicos parenterales (lidocaína, amiodarona)Hemodinámicamente inestable cardioversión/desfibrilación eléctrica - ACLS

Bloqueos de Rama

El eje (vector del QRS dominante) se desviará hacia la última parte despolarizada del ventrículo (el área que más tarda en estimularse).

Bloqueo de rama derecha criterios

V1 o V2 rSR', rsR' o rsr' con R´ anchaQRS en V6 con S ancha (>0.04seg)Ondas T invertidas en derivaciones derechas o discordante con QRS (cambio secundario).Eje desviado a la derecha.

Tipos de BRD

Completo: QRS con duración >0.12 seg, rSR´ en V1 y qRS en V6.Incompleto: QRS con duración normal (de 0.10-0.12 seg) con mismos cambios en complejo QRS.

Etiologia BRD

Edad (por fibrosis del sistema de conducción) más del 50% de los casos.Aumento en la presión ventricular derecha: TEP, comunicaciones interauriculares, lesiones valvulares derechas, enfermedades pulmonares crónicas, HTA.Isquemia (SICA CEST cara anterior predictor de falla cardiaca o choque cardiogénico, predictor de bloqueo AV completo cuando se acompaña de bloqueo fascicular y bloqueo AV de 1er grado).

PSEUDOBRDHHSíndrome de Brugada.

Causa de muerte súbita por taquiarrtimias ventriculares.

Bloqueo Rama izq criterios

Complejos QRS anchos (>0.12 seg)R >0.06seg en V5 y V6Patrón RS en V5 y V6R indentada en DI, aVL, V5 y V6Ausencia de Q en DI, V5 y V6Cambios secundarios de ondas T: invertidas en precordiales izq. (discordantes con QRS)Eje desviado a la izquierda.

Bloqueo Rama izq etiologia

patológico!!!!Enfermedad coronariaAlteraciones valvularesCardiopatía hipertensivaCardiomiopatíasHipertrofia de ventrículo izquierdoSecuela de cirugía cardiacaAdemás..... Hay pérdida en la sincronía de la contracción ventricular, empeorando la función cardiaca.

Hallazgos EKG bloqueos rama

Mejores derivaciones para dx: V1.BRDHH: último segmento de complejo QRS positivoBRIHH: último segmento de complejo QRS negativo.

Diferenciales Bloq rama

Hipertrofia de ventrículo izquierdoRitmo de marcapasosSd de pre-excitación (Wolf-Parkinson-White)Arritmias ventriculares

HEMIBLOQUEOS (BLOQUEOS FASCICULARES)

No hay ensanchamiento del QRSSolo desviación del eje

HEMIBLOQUEO FASCÍCULO ANTERIOR

Eje desviado a la izq entre -45° y -90° con QRS normal (<0.12seg)Patrón qR en DI y aVLLa profundidad de S en III es 1.4 > que la altura de R en IPatrón rS en DII, DIII y aVFCausa más común HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

HEMIBLOQUEO FASCÍCULO POSTERIOR

Eje desviado a la derecha (+120°) con QRS normal (<0.12 seg).rS en DI y aVLqR en DII, DIII y aVF.Ondas T y segmento ST sin alteraciones.Sólo se puede hacer diagnóstico cuando se descartan otras causas de desviación de eje a la derecha.Raro verlo solo, habitualmente junto con BRDHH.

BLOQUEOS BI Y TRIFASCICULARES

Más comunes rama derecha con fascículo anterior o posterior.Crónicos en px asintomático: Bajo riesgo para bloqueo AV completo.Agudo en px con IAM anterior: Alto riesgo para bloqueo AV completo Indicación de marcapasos temporal